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The new function of miRNA in Hepatitis B virus infection

來自中科院研究所病原微生物與學院重點的研究人員發表了題為“Loss of MiR-122 expression in patients with hepatitis B enhances hepatitis B virus replication through cyclin G1 modulated P53 activity”的文章,發現了一種小分子RNA:miR-122在乙肝病毒復制,以及持續感染途經中的新調控作用,這為進一步了解HBV病毒的持續感染機制和肝癌發生途徑提供了新的依據和闡釋,同時提出miR-122作為治療慢性乙肝的潛在新一代藥物的可行性。相關成果公布在Hepatology雜志上。

領導這一研究的是微生物研究所孟頌東研究員,孟頌東研究員2007年入選中科院“百人計劃”,主要研究方向為病毒與腫瘤免疫。研究熱休克蛋白在抗乙型肝炎病毒感染和腫瘤免疫中的調控機制,相關治療性疫苗的研發;非編碼RNA對乙肝病毒復制作用,對T細胞功能的調節作用。
全世界有3.5億人慢性感染乙肝病毒(HBV),在我國感染人群約9300萬,乙肝慢性引起急、慢性病毒性肝炎,與肝纖維化、肝癌的發生發展密切相關,嚴重威脅人類的健康。病毒感染人體后,病毒與宿主之間的相互作用決定感染的結局和疾病轉歸。然而,迄今為止,病毒逃逸宿主防御及乙肝慢性化機制并不清楚。因此,研究病毒與宿主因子相互作用及病毒持續感染的分子機制,將有助于設計治療慢性乙肝的新的靶向藥物。
microRNA-122 (miR-122)在肝臟中特異性表達,而且是肝細胞中豐度最高的小RNA,在肝臟功能和病理中發揮重要作用。在這篇文章中,研究人員發現,miR-122作為宿主限制性因子明顯抑制病毒復制,而在乙肝慢性感染中由于慢性炎癥和病毒感染引起miR-122下調。進一步研究查明,miR-122通過cyclin G1/p53通路對病毒復制起調控作用。
基于以上研究,研究人員提出乙肝感染慢性化的新機制:乙肝慢性感染下調宿主限制性小RNA,通過miR-122-cyclin G1/p53-病毒增強子通路促進病毒的表達與復制。這為進一步了解HBV病毒的持續感染機制和肝癌發生途徑提供了新的依據和闡釋,同時提出miR-122作為治療慢性乙肝的潛在新一代藥物的可行性。


除此之外,孟頌東研究組去年還獲得了熱休克蛋白gp96抗乙肝病毒方面的系列進展。他們在前期研究中發現調節性T細胞(Treg)對gp96免疫活性起負調控作用,之后進一步查明清除Treg可顯著提高gp96的T細胞免疫活性和抗腫瘤活性,為提高gp96疫苗的免疫活性以及目前gp96作為腫瘤自體疫苗在臨床中治療腫瘤提供理論指導;通過乙肝病毒(HBV)轉基因鼠模型,發現gp96介導的T細胞免疫應答可有效抑制和清除乙肝病毒,gp96佐劑疫苗能有效激活HBV特異性T細胞,并降低轉基因鼠Treg的數量。


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